病人全身肌肉萎缩表现为肌肉体积缩小、肌力下降，常伴随运动能力减退、步态异常，严重时可累及呼吸肌、吞咽肌，多由神经病变、肌肉疾病、长期活动受限或代谢异常等引起，病程通常为慢性进展。
- 神经源性肌肉萎缩：由神经损伤或病变导致，如脊髓前角细胞病变（如脊髓灰质炎后遗症）、周围神经病变（如糖尿病周围神经病变）。症状包括肢体无力（上肢抬举、下肢行走困难）、肌肉纤颤或束颤，儿童患者表现为发育迟缓，青少年需警惕进行性脊肌萎缩症，中老年患者需排查运动神经元病，需尽早进行神经电生理检查明确神经损伤部位。
- 肌源性肌肉萎缩：源于肌肉本身病变，如遗传性肌病（杜氏肌营养不良）、炎症性肌病（多发性肌炎）。症状为对称性近端肌无力（肩部抬举、髋部抬腿困难），肌肉触诊有压痛或假性肥大，儿童期起病者需监测肌酸激酶水平，中老年患者若伴随皮疹需排查皮肌炎，需结合肌活检明确诊断，避免剧烈运动以防肌肉损伤加重。
- 废用性肌肉萎缩：长期活动受限或肢体制动导致，如骨折术后固定、瘫痪患者。症状为肌肉松软、肌力快速下降（卧床2周后肌力可下降10%-20%），下肢肌群受累明显，老年患者因平衡能力差易跌倒，糖尿病患者需加强血糖控制以降低神经损伤风险，康复期应尽早进行关节被动活动和辅助行走训练，预防深静脉血栓形成。
- 代谢性肌肉萎缩：与内分泌或代谢异常相关，如甲状腺功能亢进/减退、糖尿病慢性并发症。症状为肌肉乏力伴代谢异常（甲亢者多汗、消瘦；甲减者怕冷、水肿），糖尿病患者可伴随血糖波动和神经病变，青少年需警惕先天性代谢缺陷（如丙酸血症），孕妇需定期监测甲状腺功能以降低对胎儿影响，治疗优先控制原发病，补充维生素B族可改善神经传导功能。
