血糖高的原因为胰岛素分泌或作用缺陷、肝糖输出异常、肠促胰素效应减弱等。
1.胰岛素分泌或作用缺陷
糖尿病的核心病理机制为胰岛素绝对或相对不足。1型糖尿病由于自身免疫破坏胰岛β细胞，导致胰岛素绝对缺乏；2型糖尿病则以胰岛素抵抗为主，伴随进行性β细胞功能衰退。研究显示，肥胖患者胰岛素敏感性较正常体重者降低40%~60%，需更高浓度胰岛素维持血糖稳态。
2.肝糖输出异常
肝脏在空腹状态下持续输出葡萄糖，是维持基础血糖的关键。病理状态下，糖异生途径亢进或糖原分解加速可导致血糖升高。例如，皮质醇增多症患者因糖皮质激素过量，可激活磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，加速糖异生。
3.肠促胰素效应减弱
餐后GLP-1和GIP分泌减少或作用受损，导致胰岛素分泌延迟及峰值降低。临床研究证实，2型糖尿病患者GLP-1分泌量较健康人减少30%~50%，直接影响餐后血糖控制。
