黑棘皮症相关因素有：遗传因素部分呈常染色体显性遗传有家族聚集性；内分泌因素中胰岛素抵抗相关疾病如2型糖尿病、多囊卵巢综合征及肢端肥大症等可致发病；药物因素如烟酸类药物、长期用糖皮质激素可诱发；肥胖因胰岛素抵抗发生率高且脂肪细胞分泌炎症因子加重形成恶性循环；肿瘤因素中某些腺癌可能伴随且肿瘤细胞分泌类似胰岛素样生长因子物质刺激细胞增殖；不同人群特点为儿童与遗传关系密切女性多囊卵巢综合征常见肥胖是重要风险因素有基础疾病史者属高危人群需监测皮肤状况。
一、遗传因素
部分黑棘皮症具有遗传倾向，如良性型黑棘皮症可呈常染色体显性遗传方式，患者存在相关基因的遗传突变，使得皮肤角质形成细胞等出现异常增殖分化，从而引发皮肤色素沉着、增厚等黑棘皮症表现，此类情况在家族中有遗传聚集性，受基因遗传特性影响发病。
二、内分泌因素
1.胰岛素抵抗相关疾病：当机体存在胰岛素抵抗时，如2型糖尿病患者，体内胰岛素水平代偿性升高，胰岛素能与皮肤成纤维细胞、角质形成细胞表面的胰岛素样生长因子受体结合，刺激细胞增殖，导致皮肤过度角化、色素沉着，出现黑棘皮症表现；多囊卵巢综合征患者因内分泌紊乱，常伴随胰岛素抵抗，也易引发黑棘皮症，这与雄激素水平升高等多种内分泌异常相互作用，共同促使皮肤病变发生。
2.其他内分泌疾病：如肢端肥大症，由于生长激素分泌过多，可影响皮肤代谢，导致黑棘皮症样改变，其机制与生长激素对皮肤细胞的作用有关。
三、药物因素
某些药物可诱发黑棘皮症，例如烟酸类药物，在使用过程中可能通过影响皮肤的代谢过程，导致皮肤出现色素沉着、增厚等类似黑棘皮症的表现；长期应用糖皮质激素的患者，也有发生黑棘皮症的报道，可能与糖皮质激素对皮肤细胞的增殖、分化等调节作用异常有关。
四、肥胖因素
肥胖人群中胰岛素抵抗发生率较高，而胰岛素抵抗是引发黑棘皮症的重要危险因素。肥胖导致体内脂肪堆积，脂肪细胞分泌的炎症因子等会进一步加重胰岛素抵抗，形成恶性循环，促使皮肤出现黑棘皮症的病理改变，表现为皮肤褶皱处色素沉着、增厚等。
五、肿瘤因素
某些内脏恶性肿瘤，尤其是腺癌，如胃癌、结肠癌等，可能伴随黑棘皮症。其机制可能是肿瘤细胞分泌类似胰岛素样生长因子的物质，该物质与皮肤细胞表面受体结合，刺激细胞增殖，引发皮肤黑棘皮症样改变，此类情况在肿瘤发生发展过程中作为伴发表现出现。
六、不同人群特点影响
儿童：儿童黑棘皮症可能与遗传因素关系更密切，若有家族遗传史，发病风险相对较高，同时需关注是否存在内分泌疾病等情况；
女性：多囊卵巢综合征在女性中更为常见，是女性黑棘皮症的重要内分泌诱因；
肥胖人群：无论男女，肥胖都是黑棘皮症的重要风险因素，需关注体重管理；
有基础疾病病史人群：如糖尿病、肿瘤病史者，属于黑棘皮症的高危人群，需密切监测皮肤状况，及时发现可能伴随的黑棘皮症表现并进一步排查相关疾病。
