女性多囊卵巢综合征（PCOS）的形成是遗传、内分泌、代谢及卵巢局部微环境异常等多因素共同作用的结果。
一、遗传易感性
PCOS具有家族聚集性，多基因遗传模式下，胰岛素抵抗、高雄激素相关基因（如CYP17A1、INSR等）的突变或多态性增加发病风险。父母有糖尿病、肥胖或PCOS史的女性，患病概率比普通人群高2-5倍。
二、内分泌紊乱与高雄激素
卵巢和肾上腺是雄激素主要来源，PCOS患者卵巢内卵泡膜细胞过度分泌雄激素，肾上腺皮质对促肾上腺皮质激素（ACTH）敏感性增加，导致脱氢表雄酮（DHEA）等雄激素分泌亢进。过量雄激素反馈抑制排卵，形成恶性循环。
三、胰岛素抵抗与代谢失衡
胰岛素抵抗使胰岛素敏感性下降，高胰岛素血症刺激卵巢雄激素合成，并抑制卵泡成熟相关受体表达。约50%-70%患者合并肥胖，进一步加重代谢紊乱，形成“肥胖-胰岛素抵抗-高雄激素”的病理闭环。
四、卵巢局部卵泡发育障碍
卵巢内LH/FSH比值升高（LH相对亢进），促使卵泡膜细胞分泌雄激素增加；同时颗粒细胞对FSH敏感性降低，卵泡无法成熟，导致直径2-9mm的小卵泡堆积，形成超声下的“多囊样改变”。
五、环境与生活方式诱因
长期高糖饮食、久坐少动导致肥胖，精神应激激活HPA轴升高皮质醇，均会加重胰岛素抵抗与雄激素分泌。这些因素通过诱发或加重上述病理环节，加速PCOS进程。
特殊人群注意事项：青少年需关注生长发育异常（如月经初潮延迟、痤疮），育龄期女性筛查不孕风险，围绝经期需监测心血管疾病、糖尿病风险，建议在妇科、内分泌科联合管理下长期干预。
