精神病具有遗传倾向，但并非绝对遗传，遗传因素与环境因素共同作用导致发病风险增加。
1.遗传因素的科学证据
双生子研究显示，精神分裂症同卵双生子共病率为40%~65%，异卵双生子为10%~20%；双相情感障碍同卵双生子共病率达60%~80%，显著高于普通人群。家族聚集性研究表明，精神分裂症患者一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病风险为普通人群的8~10倍，双相情感障碍一级亲属患病风险为10~15倍，重度抑郁障碍一级亲属风险为3~4倍。
2.遗传模式的多因素特点
精神障碍属于多基因遗传性疾病，多个微效易感基因位点叠加作用，而非单基因突变导致。目前已发现精神分裂症与DISCI、NRG1等基因相关，双相情感障碍与TCF4、ANK3等基因存在关联，但每个易感基因仅增加微小风险（效应量<1%）。遗传度（遗传因素对发病的贡献比例）在60%~80%，其中双相情感障碍遗传度约70%，重度抑郁障碍约30%~40%。
3.遗传与环境的交互作用机制
携带易感基因者暴露于逆境（如童年创伤、慢性社会隔离、物质滥用）时，发病风险显著升高。5-HTTLPR基因短等位基因携带者经历重大生活事件后，抑郁障碍发病风险增加2~3倍；慢性压力通过HPA轴异常激活，进一步放大遗传易感效应。遗传易感性需在环境因素触发下才会表现为临床症状，无环境暴露的遗传携带者发病概率低于10%。
4.不同类型精神障碍的遗传风险差异
-精神分裂症：遗传风险随血缘关系密度递增，父母患病子女风险约10%，同卵双生子共病率最高（40%~65%）。
-双相情感障碍：具有更高遗传度（约70%），女性患者一级亲属风险高于男性，与X染色体连锁基因可能相关。
-儿童青少年期起病的精神障碍（如孤独症谱系障碍、注意缺陷多动障碍）：遗传率约70%~80%，存在ASD相关基因突变（如SHANK3）。
5.特殊人群的遗传风险应对
-女性：孕产期遗传风险需重点关注，双相情感障碍女性患者产后复发率高，建议孕前进行精神状态评估，避免孕期应激。
-儿童青少年：优先非药物干预，遗传易感儿童早期（6~12岁）进行情绪管理训练可降低发病概率，避免低龄儿童使用抗精神病药物。
-有家族史者：建议30岁前每年进行心理健康筛查，规律作息、社交支持可降低环境诱发风险，戒烟限酒（物质滥用增加遗传易感性）。
-老年人群：遗传因素对晚发性精神障碍（如血管性痴呆相关精神症状）影响较小，需优先排查脑血管疾病、代谢异常等环境诱因。
