饮酒后头痛主要因酒精代谢产物乙醛蓄积、血管扩张及脱水等多重因素引发，个体代谢能力差异会加重症状。
乙醛蓄积与酶活性不足：酒精经乙醇脱氢酶转化为乙醛，需乙醛脱氢酶进一步分解。约50%东亚人群因ALDH2基因缺陷（如ALDH2*2突变）导致乙醛脱氢酶活性显著降低，乙醛蓄积量可达常人10倍以上，刺激头部血管扩张并引发神经刺激症状，最终导致搏动性头痛。
血管扩张与脱水作用：酒精直接扩张脑血管，使血流速度加快、血管压力升高，引发搏动性头痛；同时酒精利尿作用导致机体脱水，电解质（如钠、钾）失衡，影响脑血流调节并刺激硬脑膜神经末梢，加重头痛及头晕感，尤其脱水时症状更明显。
神经递质与炎症反应：酒精抑制5-羟色胺等神经递质代谢，诱发神经敏感性升高；还激活环氧合酶通路，促进前列腺素生成，增强血管炎症反应，进一步加重头痛。此外，酒精代谢产生的自由基可能加重氧化应激，加剧神经细胞损伤。
个体易感性差异：除酶活性外，偏头痛病史者酒精可能诱发三叉神经血管复合体激活，加重头痛；长期饮酒者虽逐渐适应代谢，但短期内大量摄入仍易突破代偿机制；女性因雌激素代谢差异，对酒精敏感性更高，头痛风险增加。
特殊人群风险：高血压患者酒精扩张血管可能导致血压波动；肝病患者乙醛代谢能力下降，头痛风险倍增；孕妇及哺乳期女性绝对禁止饮酒，酒精可损伤胎儿/婴儿；痛风患者饮酒（尤其啤酒）易升高尿酸，诱发关节炎症并加重头痛。
