发布于 2026-09-28
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急性呼吸窘迫综合征最基本的病理改变是肺泡-毛细血管膜损伤导致的肺泡上皮和血管内皮通透性增加，引发肺泡内肺水肿、透明膜形成及肺容积减少，最终造成进行性低氧血症。
肺泡上皮和血管内皮完整性破坏，通透性异常升高，血浆蛋白和红细胞渗出至肺泡腔，导致肺水肿和炎症反应。
受损肺泡上皮脱落，纤维蛋白和炎症细胞碎片在肺泡腔内形成透明膜，阻碍气体交换，加重低氧血症。
肺泡塌陷和间质水肿导致肺顺应性下降，功能残气量降低，通气/血流比例失调，引发呼吸衰竭。
儿童：婴幼儿肺泡发育未成熟，更易发生透明膜形成，需密切监测呼吸频率和血氧饱和度。
老年人：合并基础疾病（如高血压、糖尿病）者炎症反应更重，应优先排查感染源，避免过度镇静。
孕妇：妊娠晚期需警惕子痫前期诱发的急性呼吸窘迫综合征，需及时终止妊娠并监测凝血功能。
以机械通气维持氧合，必要时使用体外膜肺氧合（ECMO）；针对原发病（如感染、创伤）进行病因治疗，避免使用肾毒性药物。
