发布于 2024-12-20
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一般认为酒精性肝硬化是由酒精性脂肪肝、酒精性肝炎以及酒精性肝纤维进一步发展而来。长时间反复的肝细胞坏死、纤维化造成肝脏正常结果发生变化,形成假小叶,进一步形成酒精性肝硬化。酒精也就是乙醇对肝损害的机制尚没有完全阐明,涉及下列多种机制:①乙醇的中间代谢物乙醛是高度反应活性分子,能和蛋白质结合形成乙醛-蛋白加合物,后者不但对肝细胞有直接损伤作用,而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应,造成肝细胞受免疫反应的攻击;②乙醇代谢的耗氧过程造成小叶中央区缺氧;③乙醇在产生活性氧对肝组织的损害;④肝脏微循环障碍和低氧血症,长时间大量饮酒病人血液中酒精浓度过高,肝内血管收缩、血流减少、血流动力学紊乱、氧供减少,以及酒精代谢氧耗增加,进一步加重低氧血症,造成肝功能恶化。