一、病因：骨质疏松性胸腰椎骨折是骨质疏松症的典型并发症，其核心机制是骨量减少与骨微结构破坏导致骨脆性增加，在轻微外力（如弯腰、咳嗽、翻身）或日常活动中即可引发胸腰椎椎体压缩性骨折。骨质疏松症患者骨密度T值≤-2.5SD（标准差）时，骨小梁数量减少、排列紊乱，椎体承受压力的能力显著下降。好发人群中，女性绝经后因雌激素骤降，骨吸收速率＞骨形成速率，50岁后骨密度年流失率达2%~3%；男性65岁后因睾酮水平下降及骨代谢失衡，骨质疏松风险逐渐升高，尤其70岁以上人群发病率达女性的1/3。长期缺乏运动、低钙/维生素D摄入、吸烟酗酒、长期使用糖皮质激素等，会加速骨量丢失或加重骨脆性。合并糖尿病、甲状腺功能亢进、类风湿关节炎等疾病者，因炎症因子或代谢紊乱进一步降低骨强度，显著增加骨折风险。
二、临床表现：典型症状为胸腰段疼痛，疼痛部位多在第10胸椎至第3腰椎椎体区域，按压时疼痛加剧，弯腰、负重或活动时加重，卧床休息可部分缓解。严重骨折可伴随脊柱后凸畸形（驼背），身高缩短（椎体压缩＞20%时常见），甚至因脊髓或神经根受压出现下肢麻木、无力、大小便功能障碍。部分老年患者因疼痛恐惧活动，长期卧床导致肌肉萎缩、深静脉血栓、肺部感染等并发症。女性患者常因疼痛导致睡眠障碍，男性因骨折后心理压力增大，抑郁风险升高。
三、诊断方法：1. 影像学检查：X线片可初步显示椎体楔形变（椎体前缘高度压缩＞20%），但对隐匿性骨折（T值＞-2.5SD的轻度压缩）敏感性低；CT可明确椎体骨折形态及是否合并椎体后壁破裂；MRI为诊断急性骨折的金标准，通过骨髓水肿信号（T2加权像高信号）区分新鲜与陈旧性骨折，评估骨折时间（＜3个月为急性）。2. 骨密度检测：双能X线吸收法（DXA）测量腰椎或髋部骨密度，T值≤-2.5SD确诊骨质疏松，T值在-1~-2.5SD提示骨量减少，需结合临床症状判断骨折诱因。3. 实验室检查：血钙、血磷、碱性磷酸酶、25-羟维生素D水平异常提示钙代谢紊乱或维生素D缺乏，尿Ⅰ型胶原交联氨基末端肽（NTX）等骨代谢标志物可辅助评估骨吸收速率。
四、治疗原则：1. 非药物干预：疼痛急性期卧床休息（避免过早负重），采用非甾体抗炎药（如塞来昔布）缓解疼痛（需监测胃肠道及肾功能）；病情稳定后尽早进行康复锻炼，包括五点支撑法、小燕飞等腰背肌训练，增强核心肌群力量；佩戴支具辅助维持脊柱稳定性，避免畸形加重。2. 药物治疗：止痛药物可选用非甾体抗炎药或弱阿片类镇痛药（如氨酚羟考酮）；抗骨质疏松药物包括双膦酸盐（如唑来膦酸）抑制骨吸收，鲑鱼降钙素缓解骨痛，甲状旁腺激素类似物（如特立帕肽）促进骨形成；骨折后24~48小时内补充钙剂（每日1000mg）及维生素D（每日800~1000IU），促进骨修复。3. 手术治疗：适用于椎体压缩＞50%、后凸畸形＞20°、保守治疗3个月无效者，术式包括经皮椎体成形术（PVP）注入骨水泥强化椎体，经皮椎体后凸成形术（PKP）恢复椎体高度并缓解疼痛，术后24小时即可下床活动。
五、预防措施：1. 基础预防：每日摄入钙1000~1200mg（牛奶、豆制品等天然来源），补充维生素D 800~1000IU（必要时服用制剂），促进钙吸收与骨矿化；坚持负重运动（如步行、太极拳）及抗阻训练（如哑铃），每周3~5次，每次30分钟，维持骨峰值；戒烟限酒，减少咖啡摄入（每日≤200mg咖啡因），控制体重（BMI 20~25kg/m2）降低脊柱负荷。2. 高危人群干预：绝经后女性（50岁后）及70岁以上人群，每年行骨密度检测，骨量减少者通过饮食调整及运动干预，骨量低下者（T值-1~-2.5SD）补充钙剂+维生素D，骨质疏松者需在医生指导下使用抗骨质疏松药物（如阿仑膦酸钠）；长期使用糖皮质激素（＞3个月）者，同步预防性补充钙剂及双膦酸盐。3. 特殊人群注意事项：老年患者需预防跌倒，家居环境加装扶手、防滑垫，夜间使用感应灯；长期卧床者每2小时翻身拍背，预防压疮与肺炎；儿童青少年应通过跳绳、游泳等运动促进骨峰值形成，避免低龄儿童使用成人抗骨质疏松药物。
