糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者因胰岛素绝对或相对不足，导致血糖显著升高，机体分解脂肪产生大量酮体，酮体蓄积引发代谢性酸中毒的急性并发症。1型糖尿病患者更易发生，但2型糖尿病在感染、应激等诱因下也可出现。
主要诱因包括：1型糖尿病患者突然停用胰岛素或胰岛素剂量不足；感染（呼吸道、泌尿道感染最常见）；应激状态（如手术、创伤、急性心肌梗死）；饮食失调（高糖高脂饮食、酗酒）；药物影响（糖皮质激素等升高血糖药物）。
病理生理机制为胰岛素缺乏导致葡萄糖无法被细胞利用，机体代偿性分解脂肪产生脂肪酸，脂肪酸β-氧化增强生成大量酮体（以β-羟丁酸为主），酮体堆积引发代谢性酸中毒。典型临床表现早期为“三多一少”症状加重（多尿、口渴、多食、体重下降），伴乏力；进展后出现恶心呕吐（儿童易误判为消化道疾病）、腹痛（酮体刺激腹膜所致）、深大呼吸（Kussmaul呼吸，排出酸性代谢物），呼气有烂苹果味；严重时可发生休克、意识障碍、肾功能衰竭。
诊断需依靠关键指标：血液葡萄糖>16.7mmol/L（300mg/dl）；血酮体定量检测阳性（>3mmol/L）；动脉血气pH<7.3，碳酸氢根<15mmol/L，阴离子间隙>16mmol/L；尿液检查尿糖强阳性、尿酮体阳性。
治疗以快速纠正脱水和代谢紊乱为核心：补液首选生理盐水，快速恢复血容量（成人首日补液量约3000~5000ml，根据脱水程度调整）；胰岛素采用小剂量静脉输注（0.1U/kg/h）控制血糖；补钾需根据血钾水平调整（见尿补钾）；严重酸中毒（pH<7.1）时适量补充碳酸氢钠。同时需积极处理诱因（如抗感染、控制应激）。特殊人群管理：儿童DKA需警惕脑水肿，补液速度放缓（前4小时补总量的1/3~1/2），密切监测尿量和意识变化；老年患者需控制补液总量，避免心功能负荷过重；孕妇DKA需维持血糖稳定，防止低血糖对胎儿影响；合并冠心病者慎用大剂量胰岛素，警惕心肌缺血风险。
