糖尿病并发症涵盖多方面，微血管并发症中糖尿病肾病因长期高血糖致肾小球高滤过、多元醇通路激活及糖化终末产物形成损伤肾小球结构功能，糖尿病视网膜病变由高血糖引发视网膜毛细血管周细胞凋亡、内皮细胞损伤及血管通透性增加等，还因局部缺氧致VEGF过度表达加重视网膜病变；大血管并发症中心血管疾病因胰岛素抵抗等伴脂质代谢紊乱促动脉粥样硬化斑块形成，且高血糖诱导炎症反应促血栓形成增心血管事件风险，脑血管疾病因高血糖致血液黏稠度增加、血流动力学改变及加速动脉粥样硬化使脑血管狭窄闭塞风险升高；神经病变由多元醇通路激活等多种机制损伤神经；感染因高血糖为病原体提供滋生条件且患者免疫功能下降易发生各类感染；年龄方面老年患者病程长器官功能衰退并发症风险高于年轻患者；生活方式上缺乏运动等致血糖血脂难达标加速并发症进展，吸烟等加重血管损伤；病史因素中长期血糖控制不佳者并发症出现早且病情重，伴随代谢指标紊乱加重风险。
一、微血管并发症相关原因
1.糖尿病肾病：长期高血糖使肾小球内高滤过，导致肾小球基底膜增厚、细胞外基质积聚，进而损伤肾小球结构与功能。高血糖还会激活多元醇通路，使山梨醇堆积，影响细胞正常代谢；同时，糖化终末产物（AGEs）形成增加，促进肾脏纤维化进程。
2.糖尿病视网膜病变：高血糖引发视网膜毛细血管周细胞凋亡、内皮细胞损伤，导致血管通透性增加、微血管瘤形成及新生血管生成。此外，视网膜局部缺氧诱导血管内皮生长因子（VEGF）过度表达，进一步加重视网膜病变。
二、大血管并发症相关原因
1.心血管疾病：胰岛素抵抗及高血糖状态常伴随脂质代谢紊乱，出现高甘油三酯、低高密度脂蛋白胆固醇等异常，促进动脉粥样硬化斑块形成。高血糖还可诱导炎症反应，激活血小板、促进血栓形成，增加心肌梗死、心绞痛等心血管事件风险。
2.脑血管疾病：高血糖导致血液黏稠度增加、血流动力学改变，同时加速动脉粥样硬化进展，使脑血管狭窄、闭塞风险升高，易引发脑梗死；且高血糖时神经细胞易受损，影响脑血管调节功能，增加脑出血等风险。
三、神经病变相关原因
高血糖通过多种机制损伤神经：一是多元醇通路激活，山梨醇累积致神经细胞水肿、功能障碍；二是己糖胺通路活跃，干扰神经细胞蛋白质糖基化调控；三是蛋白激酶C（PKC）活化，引起神经微血管病变、轴突变性；四是氧化应激增强，产生过多自由基损伤神经纤维。
四、感染相关并发症原因
高血糖环境为细菌、真菌等病原体提供良好滋生条件，同时患者因代谢紊乱、免疫功能下降（如白细胞趋化及吞噬功能受损），易发生各类感染，如皮肤感染、泌尿系统感染、肺部感染等，且感染后不易控制，易迁延不愈并加重病情。
五、与年龄、生活方式、病史的关联
年龄因素：老年糖尿病患者病程通常较长，器官功能衰退，对高血糖的耐受及修复能力下降，并发症发生风险显著高于年轻患者。
生活方式：缺乏运动、长期高脂高糖饮食者，血糖、血脂控制更难达标，会加速并发症进展；吸烟等不良生活习惯还会加重血管损伤，协同高血糖促进并发症发生。
病史因素：长期血糖控制不佳（如糖化血红蛋白＞7%持续多年）的患者，并发症出现时间更早、病情更严重，且伴随多种代谢指标紊乱，进一步加重并发症风险。
