促甲状腺素（TSH）升高主要因甲状腺激素合成/分泌不足（原发性甲减）或下丘脑-垂体调控异常（中枢性甲减），或药物、碘摄入、甲状腺炎等因素诱发，需结合甲状腺激素水平及病因评估。
原发性甲状腺功能减退
甲状腺腺体本身病变致激素合成不足，反馈性引起TSH升高。常见病因：桥本甲状腺炎（自身免疫攻击甲状腺）、甲状腺全切术后、放射性碘治疗后、先天性甲状腺发育不全等。此时甲状腺激素（T3/T4）降低，TSH代偿性升高。
中枢性甲减
下丘脑或垂体病变影响TSH分泌。如垂体瘤、垂体手术/放疗后，或产后大出血致垂体缺血坏死（席汉综合征），导致TSH分泌减少；下丘脑促甲状腺激素释放激素（TRH）分泌不足也可继发TSH升高，甲状腺激素可能正常或降低。
药物与物质影响
部分药物干扰甲状腺功能。如胺碘酮（高碘含量及甲状腺抑制作用）、锂剂（抑制甲状腺激素合成）、糖皮质激素过量（抑制下丘脑-垂体轴）等，可能诱发TSH升高。
甲状腺炎恢复期
亚急性甲状腺炎或桥本甲状腺炎等破坏甲状腺滤泡，早期因激素释放增加可短暂甲亢，后期滤泡功能衰竭致甲减，TSH随病程进展升高。如桥本甲状腺炎后期T3/T4降低、TSH升高。
碘摄入异常
长期高碘饮食、含碘造影剂使用或地区性水碘过高，过量碘抑制甲状腺激素合成，尤其甲状腺储备功能不足者（如桥本甲状腺炎患者）更易诱发TSH升高。
特殊人群注意：孕妇TSH＞2.5mIU/L（孕早期）需干预；老年甲减症状隐匿，TSH＞10mIU/L时建议治疗；产后女性需排查席汉综合征，评估垂体功能。
