骨质增生（骨赘）主要由关节退变、慢性损伤、年龄增长、代谢异常及特殊疾病等因素共同作用引起，是机体应对关节结构破坏的代偿性修复反应。
年龄增长是核心诱因
随年龄增加，关节软骨逐渐退变（如胶原蛋白流失、水分减少），弹性与缓冲能力下降，软骨下骨长期受力增加。机体启动修复机制，骨膜下新骨形成，在关节边缘或软骨下形成骨质增生。老年人因软骨基质减少、骨密度变化更易发生。预防建议：适度运动（如游泳、太极）、补充维生素D与钙，避免久坐或过度负重。
慢性损伤与长期应力集中
长期重复性关节活动（如运动员、教师）或过度负重（如肥胖者），会导致关节软骨反复受压、磨损，软骨下骨受刺激后过度骨化。关节内骨折、半月板损伤等损伤后，关节稳定性下降，受力不均进一步诱发骨赘。注意：肥胖人群需控制体重以减轻关节负荷。
关节退变与炎症性疾病
骨关节炎（OA）是最常见病因，软骨渐进性破坏后，骨质边缘因代偿性增生形成骨赘；类风湿性关节炎（RA）、强直性脊柱炎等炎症性疾病，滑膜增生及炎症因子刺激成骨细胞活跃，导致关节旁骨质增生。干预：OA患者可在医生指导下使用氨基葡萄糖等软骨保护剂。
代谢异常与内分泌因素
糖尿病患者高血糖环境会加速软骨基质降解；甲状旁腺功能亢进时钙磷代谢失衡，骨吸收与沉积紊乱；肥胖者体重过大增加关节负荷，加速软骨磨损。建议：糖尿病患者需严格控糖，甲状腺/甲状旁腺功能异常者应及时就医。
特殊结构与疾病因素
先天性关节结构异常（如髋关节发育不良）导致受力不均；石骨症（罕见）等遗传性疾病因骨代谢异常诱发骨质增生；长期使用糖皮质激素（如类风湿治疗中）可能改变骨代谢平衡。提示：此类人群需定期检查关节影像学，避免盲目用药。
