贫血可能诱发高血压，但与贫血类型、持续时间及个体情况密切相关。慢性长期贫血可通过提高心输出量等机制间接升高血压，而急性贫血通常导致血压下降。
慢性长期贫血时，机体为代偿组织缺氧会增加心率和心输出量，长期过度负荷导致血管压力负荷上升，可能诱发血压升高。尤其缺铁性贫血若未及时纠正（持续数月至数年），风险逐渐累积。
急性大量失血或溶血性贫血时，血压多表现为降低，因血容量快速减少、循环代偿不足。但若严重缺氧刺激交感神经兴奋，可能短暂血压波动，整体高血压风险较低。
慢性病性贫血（如慢性肾病、炎症性疾病相关贫血）常伴随基础疾病（如肾功能不全、内分泌紊乱），这些本身是高血压的独立危险因素，贫血加重循环负荷后，协同诱发高血压。
特殊人群中，老年人贫血常合并动脉硬化、心血管疾病，基础血压调节能力下降，贫血时血压升高风险增加；孕妇若合并缺铁性贫血，妊娠高血压综合征发生率较正常人群升高，与胎盘缺血、血管内皮功能异常相关；儿童长期营养性贫血（如缺铁）可能影响血管发育成熟度，增加成年后高血压风险。
