胰岛素分泌不足会直接导致葡萄糖摄取利用障碍，引发血糖持续升高，是糖尿病（尤其是2型糖尿病）的核心病理基础。
血糖升高与糖尿病发生
胰岛素分泌不足使外周组织（骨骼肌、脂肪）对葡萄糖摄取利用受阻，肝脏糖原合成减少、糖异生增强，导致空腹及餐后血糖持续升高。长期高血糖符合糖尿病诊断标准（如空腹血糖≥7.0mmol/L、餐后2小时血糖≥11.1mmol/L），是2型糖尿病的主要病因。
急性代谢紊乱综合征
当胰岛素严重缺乏时，脂肪动员分解加速，酮体生成增多（β-羟基丁酸、乙酰乙酸），引发酮症酸中毒（DKA）。表现为恶心呕吐、呼吸深快（Kussmaul呼吸）、脱水休克，严重时可进展为昏迷，是糖尿病急症中需紧急抢救的类型。
慢性并发症进展
高血糖通过非酶糖基化反应（AGEs）及氧化应激，损伤微血管与大血管：① 微血管病变（视网膜病变致失明、糖尿病肾病尿毒症）；② 大血管粥样硬化（冠心病、脑梗死、下肢动脉硬化闭塞）；③ 神经损伤（周围神经病变：麻木疼痛、自主神经功能紊乱如胃轻瘫）。
脂代谢与代谢综合征
胰岛素不足抑制脂肪合成、促进脂肪分解，使游离脂肪酸升高，伴随肝脏甘油三酯合成增加，引发混合型高脂血症（高甘油三酯、低高密度脂蛋白胆固醇），加速动脉粥样硬化进程，增加心血管疾病风险。
特殊人群影响
儿童青少年：长期高血糖抑制胰岛素样生长因子作用，可导致生长发育迟缓，需尽早干预避免神经认知损害。
老年患者：症状隐匿，易漏诊，且低血糖风险高（药物叠加或饮食不当），需加强血糖监测与个体化管理。
妊娠期女性：胰岛素抵抗叠加分泌不足易引发妊娠糖尿病，增加巨大儿、新生儿低血糖及胎儿畸形风险，需早期干预。
