甲状腺肿大的原因多样，包括碘缺乏或过量、遗传因素、自身免疫因素、药物因素、其他疾病相关因素及环境因素等。碘缺乏或过量会影响甲状腺激素合成与代谢致肿大；遗传因素可因基因缺陷致甲状腺代偿性肿大；自身免疫性甲状腺炎如Graves病和桥本病会引发甲状腺肿大；某些药物、垂体疾病、感染因素及环境中的化学物质等也可导致甲状腺肿大。
一、碘缺乏或过量
碘缺乏：碘是合成甲状腺激素的重要原料，当人体长期碘摄入不足时，甲状腺激素合成减少，通过负反馈调节促使垂体分泌促甲状腺激素（TSH）增多，刺激甲状腺增生肥大，从而引起甲状腺肿大。例如，在一些远离海洋且土壤、水源中碘含量低的地区，居民长期饮食中碘摄入不足，甲状腺肿大的患病率相对较高。儿童处于生长发育阶段，对碘的需求相对较多，若碘缺乏，更易出现甲状腺肿大。
碘过量：短期内大量摄入碘也可能导致甲状腺肿大。比如长期服用含碘药物（如胺碘酮等），或食用含碘量过高的食物（如大量食用海带等海产品），可能干扰甲状腺激素的正常合成与代谢，引发甲状腺肿大。
二、遗传因素
某些遗传性疾病可导致甲状腺肿大，如先天性甲状腺激素合成酶缺陷等。这类疾病是由于基因缺陷使得甲状腺激素合成过程中的相关酶缺乏或功能异常，影响甲状腺激素的合成，进而引起甲状腺代偿性肿大。遗传因素导致的甲状腺肿大往往具有家族聚集性，家族中有相关遗传病史的人群患病风险相对较高。
三、自身免疫因素
自身免疫性甲状腺炎：如格雷夫斯病（Graves病）和慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本病）。在Graves病中，机体产生了针对甲状腺细胞表面促甲状腺激素受体的自身抗体，该抗体能刺激甲状腺细胞增生和甲状腺激素过度分泌，导致甲状腺肿大且甲状腺功能亢进。而桥本病是一种自身免疫性疾病，自身抗体攻击甲状腺组织，引起甲状腺慢性炎症和纤维化，最终导致甲状腺肿大，患者后期可能出现甲状腺功能减退。自身免疫因素引起的甲状腺肿大在女性中的发病率相对较高，可能与女性的内分泌特点等因素有关。
四、药物因素
一些药物可引起甲状腺肿大，如硫脲类药物（用于治疗甲亢等疾病），它通过抑制甲状腺激素合成过程中的酶活性，导致甲状腺激素合成减少，反馈性引起TSH分泌增加，进而引起甲状腺肿大。此外，锂剂等药物也可能干扰甲状腺激素代谢，导致甲状腺肿大。
五、其他疾病相关因素
垂体疾病：垂体肿瘤等垂体疾病可导致TSH分泌过多，长期TSH刺激甲状腺，引起甲状腺增生肿大。例如垂体促甲状腺激素瘤，会持续分泌过多的TSH，使甲状腺不断受到刺激而增大。
感染因素：某些病毒感染可能与甲状腺肿大有关，如传染性单核细胞增多症等病毒感染可能引发甲状腺的免疫反应，导致甲状腺肿大，但相对来说这种情况较为少见。
环境因素：除了碘含量外，一些环境中的化学物质也可能影响甲状腺功能导致肿大。比如长期接触某些工业污染物等，可能干扰甲状腺激素的正常代谢过程，引起甲状腺肿大。
