胆汁反流引起胃溃疡的核心原因是胆汁成分（胆酸、磷脂酰胆碱等）损伤胃黏膜屏障，破坏黏膜完整性，同时削弱胃黏膜的自我修复能力，导致胃酸与胃蛋白酶对黏膜的持续侵蚀，最终形成溃疡。关键在于胆汁反流直接造成黏膜损伤，而非单纯胃酸作用。
生理结构异常导致的胆汁反流。幽门括约肌功能不全或手术（如胃切除、幽门成形术）破坏正常解剖结构，使胆汁无法被正常控制，持续反流入胃。年龄增长导致的括约肌松弛、先天性结构发育异常也会增加反流概率。
药物或疾病诱发的胆汁反流。长期服用某些药物（如钙通道阻滞剂、非甾体抗炎药）或患有糖尿病、胃轻瘫等疾病，会影响胃肠动力与幽门功能，导致胆汁及十二指肠内容物反流至胃内。糖尿病患者因自主神经病变，胃肠蠕动减慢，进一步加重反流风险。
不良生活方式加重反流风险。长期高脂、高糖饮食刺激胆囊过度收缩，餐后立即平卧导致重力作用消失，吸烟与饮酒则直接破坏胃黏膜保护机制。这些因素共同作用，使胆汁反流频率增加、持续时间延长，黏膜损伤累积。
年龄与激素变化的影响。中老年人群胃黏膜修复能力下降，胆汁损伤后的黏膜更难愈合；女性更年期雌激素水平波动，可能影响胃肠激素（如胃动素）分泌，导致幽门括约肌功能紊乱，增加反流概率。儿童消化系统发育未成熟，需避免高脂饮食；孕妇因子宫压迫胃肠，建议餐后保持直立位30分钟以上，降低反流风险。
