消化性溃疡主要由幽门螺杆菌感染、胃酸分泌异常、胃黏膜屏障功能受损及不良生活方式等多因素共同作用导致，其中幽门螺杆菌感染是首要病因。
幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌（Hp）定植胃黏膜后，通过尿素酶分解尿素产氨中和胃酸，削弱局部酸性环境，同时诱发慢性炎症反应，破坏胃黏膜完整性。研究显示，Hp感染者溃疡发生率是未感染者的6-8倍。特殊人群如老年人、免疫力低下者感染率较高，儿童感染后若未干预，成年后溃疡风险显著增加。
胃酸分泌过多
正常胃酸有助于消化，但长期高分泌（如胃泌素瘤等疾病）或黏膜对胃酸敏感性增加时，胃酸与胃蛋白酶会直接损伤上皮细胞。临床观察发现，十二指肠溃疡患者空腹及夜间胃酸分泌量常高于健康人。长期精神紧张、焦虑人群因交感神经兴奋，易导致胃酸分泌亢进。
胃黏膜保护机制减弱
胃黏膜的黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜血流及上皮细胞更新是核心保护机制。长期服用非甾体抗炎药（NSAIDs）、吸烟（尼古丁收缩血管）、酒精（直接刺激黏膜）会破坏这些屏障，削弱黏膜修复能力。老年人因黏膜血流减少、上皮更新减慢，保护功能自然下降，溃疡愈合更慢。
药物与化学刺激
非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）、糖皮质激素、某些抗生素等通过抑制环氧合酶、直接刺激黏膜或减少前列腺素合成，削弱黏膜保护。酒精、咖啡因、浓茶等可直接损伤黏膜上皮，破坏屏障。长期服药的慢性病患者（如高血压、类风湿关节炎）需严格遵医嘱调整药物方案。
遗传与生活方式因素
约10%-15%消化性溃疡患者有家族聚集倾向，提示遗传易感性（如ABO血型抗原差异）。长期饮食不规律、暴饮暴食、熬夜及精神压力大人群，因自主神经紊乱影响胃黏膜微循环，导致黏膜修复失衡。特殊人群如长期应激状态下的职场人群，溃疡风险较普通人群高30%以上。
