主动脉夹层破裂的原因包括基础疾病因素（高血压、遗传性血管病变、动脉粥样硬化）和其他诱发因素（外伤、医源性因素、剧烈运动或血压剧烈波动）；症状有剧烈且持续的胸痛等疼痛症状，以及休克表现、脏器缺血表现、呼吸困难等伴随症状。
一、主动脉夹层破裂的原因
（一）基础疾病因素
1.高血压
长期高血压会使主动脉壁承受过高的压力，导致主动脉中层囊性坏死等病变，增加主动脉夹层破裂的风险。研究表明，约70%的主动脉夹层患者有高血压病史，血压的波动和长期的高压状态会不断损伤主动脉内膜，促使夹层形成并可能破裂。例如，长期未得到有效控制的高血压患者，主动脉壁的弹力纤维会逐渐退化，主动脉的韧性下降，更容易发生夹层破裂。
2.遗传性血管病变
如马方综合征，这是一种常染色体显性遗传性疾病，患者的原纤维蛋白-1基因发生突变，导致主动脉壁结构异常，主动脉中层囊样退变，使主动脉扩张、变薄，容易发生夹层破裂。患者通常在较年轻的时候就可能出现主动脉夹层相关问题，且发病风险较高，这类患者的主动脉壁弹性和强度明显低于正常人，在受到一定压力或身体活动等因素影响时，就容易发生夹层破裂。
3.动脉粥样硬化
动脉粥样硬化会使主动脉内膜受损，脂质沉积形成斑块，导致主动脉壁增厚、僵硬，血流动力学改变，增加主动脉夹层的发生几率。动脉粥样硬化斑块会影响主动脉的正常结构和功能，当血流冲击时，容易引发内膜撕裂，进而形成夹层，若夹层进一步发展可能导致破裂。例如，老年患者中动脉粥样硬化较为常见，这也是该年龄段主动脉夹层破裂的重要危险因素之一。
（二）其他诱发因素
1.外伤
严重的胸部外伤，如车祸、高处坠落等导致胸部受到剧烈撞击，可能直接损伤主动脉，引发主动脉夹层。这种外力作用会使主动脉内膜和中层受到撕裂，从而形成夹层，若未及时处理，夹层可能逐渐扩展并发生破裂。例如，在交通事故中，车辆的急刹车或撞击可能使驾乘人员的主动脉受到瞬间的强大外力，导致主动脉内膜撕裂，进而发展为主动脉夹层并可能破裂。
2.医源性因素
在一些医疗操作过程中，如主动脉内球囊反搏、主动脉造影等，可能因操作不当导致主动脉内膜损伤，引发夹层。例如，主动脉造影时，导管的操作可能会刮伤主动脉内膜，从而诱发主动脉夹层。此外，心脏手术等也可能对主动脉造成一定的损伤，增加术后发生主动脉夹层的风险。
3.剧烈运动或血压剧烈波动
剧烈运动时，血压会急剧升高，心脏输出量增加，主动脉承受的压力增大。对于本身存在主动脉结构异常或基础疾病的人来说，这种剧烈的压力变化可能诱发主动脉夹层破裂。例如，进行高强度竞技运动时，运动员的血压会大幅上升，若主动脉存在潜在的病变，就容易发生夹层破裂。另外，情绪激动、用力排便等也可能导致血压突然升高，从而诱发主动脉夹层破裂。
二、主动脉夹层破裂的症状
（一）疼痛症状
1.疼痛部位与性质
主动脉夹层破裂时，患者通常会突然出现剧烈的胸痛，疼痛性质多为撕裂样、刀割样剧痛。疼痛可起始于前胸部位，然后迅速向背部放射，呈持续性难以缓解。例如，患者可能一开始感觉胸骨后有强烈的撕裂样疼痛，随后疼痛向背部、腹部等部位蔓延。这种疼痛程度非常剧烈，患者往往难以忍受，可能伴有大汗淋漓等表现。
不同类型的主动脉夹层疼痛表现可能略有差异，如StanfordA型主动脉夹层疼痛多起始于前胸并迅速向背部放射，而StanfordB型主动脉夹层疼痛常起始于腹部并向背部放射，但总体都是剧烈的撕裂样疼痛。
2.疼痛的持续时间
疼痛一般是持续性的，不会自行缓解。如果夹层持续发展并破裂，疼痛可能不会因为休息等而减轻，反而会进行性加重。这是因为主动脉夹层一旦形成，内膜撕裂口不断受到血流冲击，夹层不断扩展，对周围组织的刺激持续存在，所以疼痛会持续存在且逐渐加剧。
（二）其他伴随症状
1.休克表现
当主动脉夹层破裂导致大量出血时，患者可能出现休克症状。表现为面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、血压下降等。由于主动脉破裂导致血液大量流失，有效循环血量减少，心输出量降低，从而引起休克。例如，患者血压可迅速下降至休克水平，收缩压可低于80mmHg，同时伴有心率加快但脉搏细弱等表现。
2.脏器缺血表现
主动脉夹层破裂可能影响相应脏器的血液供应，导致脏器缺血症状。例如，若累及冠状动脉，可能出现心肌缺血的表现，如心悸、胸闷、心绞痛等；若累及脑动脉，可能出现头晕、晕厥、意识障碍等脑缺血症状；若累及肾动脉，可能出现少尿、无尿等肾功能不全的表现。因为主动脉是重要的供血动脉，其破裂后血流分布改变，会影响到各脏器的血液灌注，从而出现相应脏器缺血的一系列症状。
3.呼吸困难
主动脉夹层破裂后，若血液进入胸腔，可能导致胸腔积血，压迫肺组织，引起呼吸困难。患者表现为呼吸急促、气促，严重时可能出现发绀等缺氧表现。胸腔积血会影响肺的正常通气和换气功能，导致氧气摄入不足和二氧化碳排出障碍，从而出现呼吸困难症状。例如，大量胸腔积血时，患者的呼吸会明显受到影响，需要紧急处理来缓解呼吸困难。
