白癜风的发病是遗传、自身免疫、神经精神、黑素细胞自毁及环境等多因素共同作用的结果，具体机制尚未完全明确，但现有研究支持多系统异常参与其病理过程。
自身免疫因素
白癜风患者常伴随甲状腺功能亢进/减退、糖尿病等自身免疫性疾病，血清中可检测到抗黑素细胞抗体，此类抗体与黑素细胞表面抗原结合后，激活免疫应答导致黑素细胞破坏。
遗传因素
白癜风具有遗传易感性，家族史阳性者患病风险增加2-4倍。研究显示，HLA-DQB1、TYR等易感基因与发病相关，但非单基因遗传病，需遗传因素与环境因素共同作用才可能发病。
黑素细胞自毁学说
黑素细胞在合成黑素过程中，酪氨酸代谢中间产物（如5，6-二羟吲哚-2-羧酸）可产生细胞毒性，累积损伤黑素细胞，导致其功能丧失或凋亡，最终引发局部色素脱失。
神经精神因素
长期精神紧张、焦虑、抑郁等不良情绪可通过神经内分泌途径影响黑素细胞功能。交感神经末梢释放的去甲肾上腺素等神经递质，可能抑制黑素合成或直接损伤黑素细胞。
氧化应激与环境诱因
紫外线照射、酚类化合物接触（如化妆品、消毒剂）、皮肤外伤等可增加体内活性氧（ROS）水平，破坏黑素细胞结构与功能。长期户外工作者、接触化学物质人群需加强防护。
特殊人群注意事项：儿童患者需关注免疫发育特点，避免因心理压力加重病情；老年患者常合并基础疾病（如糖尿病），用药需兼顾药物相互作用；孕妇患者建议在产科与皮肤科联合管理下规范治疗，避免激素波动影响病情。
