血栓形成的核心原因是血液在血管内异常凝固，主要由血管内皮损伤、血液高凝状态及血流动力学异常（Virchow三要素）共同作用导致，特殊疾病、药物及人群也会增加风险。
血管内皮损伤
血管内皮细胞作为血液与血管壁的屏障，受损后内皮下胶原暴露，激活凝血系统（如激活XII因子启动内源性凝血），同时释放组织因子启动外源性凝血，抑制纤溶功能。常见诱因包括动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、手术创伤、感染及机械性损伤（如支架植入后血管内皮修复不良）。
血液高凝状态
机体凝血系统激活或抗凝功能减弱时易形成血栓。如恶性肿瘤（肿瘤细胞释放促凝物质）、妊娠（孕期雌激素升高、血小板活性增强）、遗传性凝血因子异常（如V因子Leiden突变、凝血酶原基因突变）、长期脱水（血浆浓缩）及口服避孕药（雌激素与血栓风险相关）。
血流动力学异常
血流缓慢或涡流会导致血小板和凝血因子局部堆积。长期卧床、久坐（如长途旅行）、静脉曲张（静脉瓣膜功能不全致血流瘀滞）、心房颤动（心房内血流涡流形成血栓）及心力衰竭（心输出量下降）均为典型诱因。
疾病与药物诱发
恶性肿瘤（如胰腺癌、肺癌）、严重感染（脓毒症）及自身免疫性疾病（如抗磷脂综合征）可通过释放促凝物质或抑制抗凝蛋白诱发血栓。部分药物如化疗药（环磷酰胺）、糖皮质激素及免疫抑制剂也会增加血栓风险。
特殊人群风险
老年人血管弹性下降、内皮修复能力减弱，血栓风险显著升高；孕妇血容量增加1.5-2倍，产后高凝状态可持续数周；术后患者因制动、创伤导致血流缓慢；长期吸烟者血管内皮持续损伤。特殊人群需结合风险因素加强监测与预防。
（注：涉及药物如阿司匹林、华法林等仅作名称说明，具体用药需遵医嘱。）
