膀胱过度活动症核心原因：膀胱过度活动症（OAB）主要由逼尿肌功能异常、膀胱感觉过敏、神经调控失衡及盆底肌失调共同驱动，部分患者存在多因素叠加效应。
逼尿肌过度活动
逼尿肌（膀胱壁肌肉）不受控收缩是OAB的核心机制。临床研究显示，约80%的OAB患者存在逼尿肌不稳定，常见于中枢神经系统病变（如中风、脊髓损伤）或下尿路神经损伤，导致神经信号异常，使逼尿肌对神经递质（如乙酰胆碱）反应过度，引发尿急、尿频。
膀胱感觉过敏或感觉异常
膀胱黏膜感觉受体（如TRPV1受体）在炎症刺激下敏感性升高，少量尿液即可触发强烈排尿冲动。慢性膀胱炎、间质性膀胱炎、反复尿路感染等炎症或创伤，可破坏膀胱黏膜屏障，导致“低容量高敏感”状态，是特发性OAB（无明确病因）的重要诱因。
神经调控失衡
中枢（大脑皮层、脊髓）对膀胱的抑制功能减弱或异常，是OAB的关键驱动因素。长期焦虑、抑郁等情绪障碍通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，抑制皮层对膀胱的控制，诱发或加重尿急。临床观察发现，OAB患者焦虑障碍发生率较普通人群高30%-50%。
基础疾病与药物影响
糖尿病神经病变、前列腺增生（男性）、尿道狭窄等疾病可致膀胱排空受阻，间接诱发逼尿肌过度收缩；利尿剂、咖啡因、酒精等药物或加重膀胱刺激。临床需优先排查基础疾病（如糖尿病、盆底肌功能障碍）及药物因素。
特殊人群易感性
老年人因逼尿肌退行性改变、肾功能减退致夜尿增多；产后女性盆底肌松弛、激素波动（如雌激素下降）易引发压力性/急迫性混合症状；绝经后女性尿道黏膜萎缩、敏感性增加，均显著增加OAB风险。
提示：OAB病因复杂，建议结合尿流动力学检查明确类型，针对性干预（如行为训练、药物治疗），特殊人群需个体化管理。
