男生秃顶主要源于雄激素性脱发，其核心机制是毛囊对二氢睾酮（DHT）过度敏感，在遗传易感基因和雄激素（尤其是睾酮转化的DHT）共同作用下，毛囊逐渐萎缩，表现为发际线后移或头顶头发稀疏，是男性秃顶的主要类型。
一、雄激素性脱发（遗传与激素主导的核心原因）
- 二氢睾酮（DHT）的损伤作用：毛囊内5α-还原酶活性高，将睾酮转化为DHT，DHT与毛囊雄激素受体结合，抑制毛囊干细胞增殖，缩短毛囊生长期，延长休止期，最终导致头发变细、脱落。
- 遗传基因的调控：携带雄激素性脱发易感基因的男性，即使雄激素水平正常，也因毛囊对DHT敏感而发病，家族史阳性者风险显著增加。
- 常染色体显性遗传模式：父亲有脱发史时，儿子发病概率约50%-70%；母亲家族有遗传背景时，男性后代风险也会上升，遗传标记（如AR基因变异）可能提前发病年龄。
- 遗传概率的叠加：若家族中存在祖父、父亲均脱发的情况，男性后代秃顶概率进一步提高，遗传因素决定了毛囊对DHT的基础敏感性。
- 长期精神压力：压力升高皮质醇，抑制毛囊功能，加速休止期脱发；同时增强5α-还原酶活性，间接增加DHT生成，诱发或加重秃顶。
- 不良生活习惯：吸烟减少头皮血流，影响毛囊营养供应；高糖高脂饮食、熬夜打乱内分泌节律，导致雄激素分泌紊乱，加速毛囊萎缩。
- 青春期至30岁：雄激素水平上升，毛囊开始对DHT敏感，若存在遗传易感性，20-30岁间可能出现发际线后移或头顶头发稀疏。
- 30岁后：毛囊微小化进程加速，雄激素代谢产物累积，头发脱落速度超过新生速度，40岁后多数男性秃顶程度进一步加重。
- 系统性疾病：糖尿病影响毛囊微循环，甲状腺功能异常（如甲减）降低代谢率，均可能干扰毛囊正常生理功能，诱发或加重脱发。
- 药物副作用：化疗药物（如环磷酰胺）、抗凝药（如华法林）或部分降压药（如β受体阻滞剂）可能抑制毛囊生长，停药后多数可恢复。
- 有家族脱发史的男性：建议20岁后关注头皮状态，避免长期熬夜，减少高糖高脂饮食，可通过头皮按摩促进血液循环，改善毛囊微环境。
- 长期服药患者：若出现秃顶，需及时告知医生用药史，排查药物相关性脱发，必要时调整治疗方案，优先选择对毛囊影响较小的替代药物。
- 中老年男性：雄激素性脱发进入稳定期后，可在医生指导下使用米诺地尔等药物治疗，需注意从低浓度开始，避免局部刺激反应。
