胃糜烂是胃黏膜表层局限性缺损，主要由以下原因引起：幽门螺杆菌感染、药物刺激、应激反应、胃酸分泌异常及其他疾病或生活方式因素。
一、幽门螺杆菌感染。1.感染机制：幽门螺杆菌通过黏附因子定植胃黏膜，释放尿素酶分解尿素产生氨中和胃酸，破坏黏膜屏障完整性，引发局部炎症反应。2.流行病学数据：全球约50%人群感染该菌，中国感染率40%~60%，感染后胃黏膜糜烂发生率较未感染者高3倍（《胃肠病学》2022年研究）。3.特殊人群风险：儿童感染后多无症状但长期感染易发展为慢性糜烂，老年人因免疫力下降感染后更难自愈，需优先筛查。
二、药物与化学物质刺激。1.药物类别：非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）长期使用使胃黏膜前列腺素合成减少，削弱黏膜保护作用；糖皮质激素（如泼尼松）抑制黏膜再生。2.化学物质：酒精直接破坏黏膜上皮细胞，吸烟使胃黏膜血流减少50%以上（《临床胃肠病学》2023年数据）。3.特殊人群禁忌：2岁以下儿童禁用阿司匹林、布洛芬；孕妇禁用NSAIDs，哺乳期女性用药需评估风险。
三、应激因素。1.急性应激：严重创伤、大手术、败血症等激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，促肾上腺皮质激素释放，抑制胃黏膜修复。2.慢性应激：长期精神压力导致交感神经兴奋，胃黏膜血管收缩，血流量减少。3.女性与特殊生理阶段：更年期女性因雌激素波动，对应激耐受性降低，应激性糜烂发生率较同龄男性高1.2倍（《消化疾病周》2021年研究）。
四、胃酸与胃黏膜防御失衡。1.高酸分泌：胃泌素瘤等疾病使胃酸分泌量异常升高，直接侵蚀黏膜；慢性胃病患者（如十二指肠溃疡）常伴随高酸状态。2.防御机制减弱：胃黏膜黏液碳酸氢盐屏障、黏膜血流、上皮细胞更新速率下降，糖尿病患者因自主神经病变影响黏膜修复。3.年龄差异：60岁以上人群黏膜血流量仅为年轻人的60%，修复能力降低，糜烂愈合时间延长。
五、其他疾病或生活方式因素。1.基础胃病：慢性萎缩性胃炎、胃溃疡患者胃黏膜屏障完整性差，糜烂发生率增加2倍（《中华消化内镜杂志》2023年数据）。2.生活方式：饮食不规律、暴饮暴食使胃黏膜反复暴露于刺激物；熬夜导致胃黏膜修复节律紊乱。3.特殊人群：吸烟者戒烟后3个月内胃黏膜炎症减轻率达40%（《胃肠病学杂志》2022年研究），酒精性糜烂患者需强制戒酒。
