胰岛素降血糖主要机制是通过与靶细胞表面胰岛素受体结合，启动细胞内信号通路，促进外周组织（肌肉、脂肪）摄取葡萄糖，抑制肝脏糖原分解和糖异生，同时促进葡萄糖合成糖原或转化为脂肪等非糖物质，从而降低血糖水平。
一、促进外周组织葡萄糖摄取。胰岛素与肌肉、脂肪细胞表面受体结合后，激活葡萄糖转运蛋白（如GLUT4）向细胞膜转移，加速葡萄糖进入细胞内氧化供能或转化为糖原、脂肪储存，减少血液中游离葡萄糖浓度。
二、抑制肝脏葡萄糖生成。胰岛素作用于肝脏细胞，抑制糖原分解酶活性，减少肝糖原分解为葡萄糖；同时抑制糖异生酶（如磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶），阻断氨基酸、甘油等非糖物质转化为葡萄糖，从源头减少内源性血糖来源。
三、促进糖原合成与代谢调节。在肝脏和肌肉细胞内，胰岛素激活糖原合成酶，促进葡萄糖合成糖原储存；此外，胰岛素通过抑制脂肪分解和促进脂肪合成，减少脂肪组织游离脂肪酸生成，间接维持血糖稳定并降低脂代谢紊乱风险。
四、特殊人群使用注意。儿童患者需根据生长发育阶段动态调整胰岛素剂量，避免因剂量不足或过量影响生长指标；孕妇应在医生指导下选择孕期安全的胰岛素剂型，监测空腹及餐后血糖波动；老年患者因肾功能减退，胰岛素清除率下降，需谨慎调整剂量并加强低血糖监测；糖尿病合并严重肾病者，优先选择可快速清除的胰岛素类型，避免蓄积引发低血糖。
