什么是急性下壁心肌梗死

来源:民福康

急性下壁心肌梗死是冠状动脉供血急剧减少或中断致下壁心肌坏死的心血管疾病,发病基于冠状动脉粥样硬化基础上血栓形成致血管闭塞,心肌缺血坏死;临床表现有剧烈持久胸痛、全身症状及体征改变;辅助检查包括心电图特征性及动态改变、心肌坏死标志物升高;治疗有一般治疗、再灌注治疗(溶栓、PCI)及药物治疗;预后受梗死面积、治疗及时性、患者基础情况影响,长期预后部分患者心功能受损需长期治疗随访及控制危险因素。

一、定义

急性下壁心肌梗死是指冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死,梗死部位位于心脏下壁(通常指左心室下壁)的一种急性心血管系统疾病。

二、发病机制

1.冠状动脉病变基础

绝大多数情况下是在冠状动脉粥样硬化的基础上,冠状动脉内形成血栓,导致血管完全闭塞。例如,冠状动脉粥样硬化使血管内膜不光滑,易形成血小板和纤维蛋白的聚集,进而形成血栓,阻塞冠状动脉血流。对于有长期高脂血症、高血压、吸烟等危险因素的人群,冠状动脉粥样硬化的发生发展风险更高,更容易在这些基础上发生急性血栓形成导致下壁心肌梗死。

2.心肌缺血坏死过程

冠状动脉血流中断后,心肌细胞在缺血缺氧的状态下,能量代谢障碍,无法维持正常的生理功能。一般在20-30分钟后,心肌开始发生不可逆的损伤,随着时间的延长,心肌逐渐坏死。下壁心肌主要由右冠状动脉供血(约占90%)或左回旋支供血(约占10%),当右冠状动脉或左回旋支发生急性闭塞时,就会引起下壁心肌的缺血坏死。

三、临床表现

1.症状

疼痛:

最常见的症状是胸痛,疼痛性质与心绞痛相似,但程度更剧烈,持续时间更长,多超过30分钟,可达数小时或更长时间,休息和含服硝酸甘油不能缓解。疼痛部位多位于胸骨体下段或上腹部,可放射至背部、下颌等部位。对于老年患者,疼痛表现可能不典型,有的仅表现为上腹部不适等。

部分患者可伴有呼吸困难、胸闷等症状。这是因为心肌坏死导致心脏功能受损,心输出量减少,肺淤血等引起。

全身症状:

可有发热,一般在疼痛发生后24-48小时出现,体温一般在38℃左右,持续约1周。这是由于坏死物质吸收引起的全身性反应。

还可伴有心动过速、白细胞计数升高、血沉增快等。

2.体征

心脏体征方面,早期可无明显异常,随着病情进展,可出现心音减弱,心率失常(如房室传导阻滞等),心尖区可出现收缩期杂音等。

血压方面,多数患者有血压下降,甚至出现休克表现,尤其是大面积下壁心肌梗死的患者,由于心输出量急剧减少,可出现收缩压低于80mmHg,伴有面色苍白、皮肤湿冷等休克表现。

四、辅助检查

1.心电图检查

特征性改变:

在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现病理性Q波,ST段弓背向上抬高,T波倒置等典型表现。Ⅱ导联反映的是左心室下壁的电活动,Ⅲ导联和aVF导联也与下壁心肌的电活动密切相关,这些导联出现上述改变是诊断急性下壁心肌梗死的重要依据。

动态演变:

起病数小时内,可出现T波高尖;数小时后,ST段抬高呈弓背向上型,与T波融合形成单向曲线;数小时至2日内出现病理性Q波,同时R波减低;ST段抬高持续数日至2周左右逐渐回到基线水平,T波则变为平坦或倒置;数周至数月后,T波可呈V型倒置,病理性Q波永久存在。

2.心肌坏死标志物检查

肌钙蛋白:

肌钙蛋白I(cTnI)或肌钙蛋白T(cTnT)是诊断急性心肌梗死的特异性和敏感性很高的指标。一般在发病3-4小时后升高,11-24小时达到高峰,可持续7-10天。对于有胸痛症状但心电图改变不典型的患者,肌钙蛋白的升高对诊断急性下壁心肌梗死很有帮助。

肌酸激酶同工酶(CK-MB):

CK-MB在发病后3-4小时升高,10-12小时达到高峰,3-4天恢复正常。其升高的程度能反映心肌坏死的范围,对诊断急性心肌梗死有重要价值,但特异性不如肌钙蛋白。

五、治疗原则

1.一般治疗

休息:患者需绝对卧床休息1-3天,减少心肌耗氧量,避免情绪激动等增加心脏负担的因素。

监测:密切监测心电图、血压、呼吸等生命体征,有条件的情况下进行心电监护,及时发现心律失常等变化。

吸氧:对于有呼吸困难或血氧饱和度降低的患者,给予吸氧,一般采用鼻导管吸氧,改善心肌缺氧状况。

2.再灌注治疗

溶栓治疗:

在发病12小时内,如果没有溶栓禁忌证,可以考虑溶栓治疗。通过使用溶栓药物使闭塞的冠状动脉再通,常用的溶栓药物有尿激酶、链激酶等。但溶栓治疗有一定的出血风险等并发症,对于年龄较大(如>75岁)、有出血倾向等患者需要谨慎评估。

经皮冠状动脉介入治疗(PCI):

对于发病12小时内的急性下壁心肌梗死患者,尤其是有溶栓禁忌证或溶栓失败的患者,应尽快行PCI治疗。通过冠状动脉造影明确病变血管后,进行球囊扩张、支架植入等操作,使冠状动脉再通,恢复心肌灌注。这种治疗方法再通率高,并发症相对较少,是目前比较理想的再灌注治疗手段。

3.药物治疗

抗血小板药物:

如阿司匹林,发病后应尽快嚼服阿司匹林300mg,然后长期服用小剂量阿司匹林。还可使用氯吡格雷等药物,与阿司匹林联合使用,抑制血小板聚集,防止血栓进一步形成。

抗凝药物:

对于行溶栓或PCI治疗的患者,可能需要使用抗凝药物,如普通肝素、低分子肝素等,预防血栓形成。

β受体阻滞剂:

无禁忌证的患者应早期使用,如美托洛尔等。可以降低心肌耗氧量,减少心律失常的发生,改善预后。但对于心率较慢(<60次/分)、血压较低(收缩压<90mmHg)等患者要慎用。

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB):

早期使用ACEI类药物如卡托普利等,可以改善心室重构,降低心力衰竭的发生率。但对于有严重肾功能不全、高钾血症等患者要谨慎使用。

六、预后

1.影响预后的因素

梗死面积:下壁心肌梗死的梗死面积大小是影响预后的重要因素。梗死面积越大,心功能受损越严重,预后越差。例如,大面积下壁心肌梗死的患者发生心力衰竭、心源性休克等并发症的风险明显增加。

治疗是否及时:如果能够在发病早期及时进行再灌注治疗,开通梗死相关血管,恢复心肌灌注,预后相对较好。反之,如果治疗不及时,心肌坏死范围扩大,预后不良。

患者基础情况:对于年龄较大、有多种基础疾病(如糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等)的患者,预后相对较差。例如,老年患者身体各器官功能减退,对心肌梗死的耐受能力差,并发症发生风险高。

2.长期预后

经过及时有效的治疗,部分患者心功能可以得到一定程度的恢复,但仍有部分患者会遗留不同程度的心脏功能减退,如慢性心力衰竭等,需要长期药物治疗和随访,定期评估心脏功能等情况。并且这些患者再次发生心血管事件的风险仍然较高,需要长期控制危险因素,如控制血压、血糖、血脂,戒烟等。

阅读全文

缺血性心肌病能治疗好吗
王晓莉 主任医师
中日友好医院 三甲
缺血性心肌病是因冠状动脉粥样硬化导致心肌长期缺血、缺氧引发的心肌纤维化及心功能障碍性疾病,无法完全治愈,但通过血运重建、药物治疗、生活方式干预等综合手段,可有效控制病情进展,改善心功能,降低并发症风险,延长生存期并提高生活质量。 一、血运重建治疗。适用于药物疗效不佳且存在明确心肌缺血证据的患者,通过
心肌梗塞怎么急救
王晓莉 主任医师
中日友好医院 三甲
心肌梗塞急救核心是立即拨打急救电话,让患者镇静休息、取舒适体位,必要时解开衣物,若心跳呼吸骤停需立即心肺复苏。 一、紧急呼救 立即拨打120急救电话,清晰说明发病地点、患者症状(如剧烈胸痛、压榨感、大汗淋漓、濒死感),强调“时间就是心肌”,发病后45分钟内为救治黄金窗口,切勿自行驾车或延误就
感冒后胸闷气短心悸怎么回事
王晓莉 主任医师
中日友好医院 三甲
感冒后胸闷气短心悸多由病毒感染引发的心肌炎、心肺功能负担加重、自主神经紊乱或电解质失衡所致,需结合症状特点及检查明确病因。 一、病毒性心肌炎(需紧急排查) 病毒(如柯萨奇病毒、腺病毒)感染后,可能直接侵犯心肌或通过免疫反应损伤心肌细胞,引发炎症。典型表现为胸闷、气短、心悸,常伴乏力、低热,严重时
病毒性心肌炎是怎么得的
王晓莉 主任医师
中日友好医院 三甲
病毒性心肌炎是由病毒感染心肌细胞引发的炎症性疾病,病毒直接损伤心肌或触发免疫反应导致心肌细胞炎症、坏死,进而影响心脏功能。 病毒感染是核心病因 柯萨奇病毒(尤其是A组和B组)、腺病毒、EB病毒、流感病毒等是主要病原体。病毒通过呼吸道或消化道侵入人体后,经血液或神经途径到达心肌组织,直接定植并复制
血压65 105正常吗
王晓莉 主任医师
中日友好医院 三甲
血压“65 105”的正常性需结合数值顺序判断:若为收缩压65mmHg、舒张压105mmHg(65/105),收缩压低+舒张压高,属于异常血压;若为收缩压105mmHg、舒张压65mmHg(105/65),则处于正常血压范围。 根据WHO/ISH及中国高血压防治指南,正常血压定义为收缩压90-139
劳累性心绞痛能治吗
王晓莉 主任医师
中日友好医院 三甲
劳累性心绞痛是可防可控的慢性心血管疾病,通过综合治疗可有效控制症状、延缓病情进展,降低心肌梗死风险。 其核心病理基础为冠状动脉粥样硬化致血管狭窄,当运动、情绪激动等增加心肌耗氧时,狭窄血管无法满足供血需求,引发胸骨后压榨性疼痛、胸闷等症状,休息或含服硝酸甘油后多可缓解。 治疗需遵循“改善供血+控制风
刚睡醒量血压准吗
王晓莉 主任医师
中日友好医院 三甲
刚睡醒后立即测量血压可能不准确,因人体血压受昼夜节律、生理反应及体位变化影响。 生理节律影响血压波动:人体存在血压昼夜波动规律,清晨6-10点常出现血压高峰(晨峰现象),刚睡醒时交感神经激活尚未稳定,此时测量值可能高于清醒后平静状态,导致结果偏高。 体位变化干扰准确性:从卧位转为立位时,血液因重力淤
收缩压高舒张压正常
王晓莉 主任医师
中日友好医院 三甲
收缩压高而舒张压正常(单纯收缩期高血压)是指收缩压≥140mmHg且舒张压<90mmHg的高血压类型,多见于老年人群,与主动脉弹性减退等因素密切相关。 定义与流行病学 单纯收缩期高血压是老年高血压的主要亚型,70岁以上人群患病率超60%,女性绝经后因雌激素水平下降风险进一步升高。其核心特征为收缩
心脏ct能检查什么疾病
王晓莉 主任医师
中日友好医院 三甲
心脏CT可用于检查冠状动脉疾病、心脏结构与功能异常、大血管病变及心包病变等,对评估冠状动脉狭窄程度、心肌缺血风险,心脏瓣膜形态与功能,主动脉病变及心包积液等具有临床价值。 冠状动脉疾病:心脏CT可清晰显示冠状动脉管腔狭窄,识别钙化与非钙化斑块,辅助诊断冠心病(如稳定型心绞痛、急性冠脉综合征)。对有胸
胸口疼痛该怎么办呢
王晓莉 主任医师
中日友好医院 三甲
胸口疼痛可能由心脏、肺部、肌肉骨骼或心理等多种病因引起,紧急情况(如心梗、肺栓塞)需立即就医,非紧急情况需观察症状并及时排查,特殊人群更需谨慎对待。 一、紧急情况的初步应对 若胸痛持续15分钟以上(如胸骨后压榨感、冷汗、放射至左肩/下颌),或伴随呼吸困难、晕厥,立即停止活动平卧,拨打急救电话;可
老年人暴发性心肌炎的症状
王晓莉 主任医师
中日友好医院 三甲
老年人暴发性心肌炎是一种起病急骤、进展迅猛的急性心肌严重损伤,核心症状以突发严重乏力、呼吸困难、胸痛及快速进展的心律失常为特征,早期识别对挽救生命至关重要。 前驱症状隐匿且非特异性 常表现为低热(37.5-38.5℃)、肌肉酸痛、乏力,部分伴恶心呕吐,持续1-3天。因老年人免疫功能衰退,症状易被
心供血不足是什么原因造成的
王晓莉 主任医师
中日友好医院 三甲
心供血不足(医学称心肌缺血)是因冠状动脉血流无法满足心肌代谢需求,导致心肌短暂或持续缺血缺氧的病理状态,核心病因与冠状动脉病变及心肌供需失衡相关。 冠状动脉粥样硬化 最主要病因。动脉内膜脂质沉积形成斑块,逐渐狭窄管腔,减少血流灌注。高血压、高血脂、糖尿病等基础病会加速脂质沉积,随年龄增长(尤其4
高血压心脏病是否严重
王晓莉 主任医师
中日友好医院 三甲
高血压心脏病的严重程度与病程阶段、靶器官损害程度密切相关。早期以心脏结构轻度改变为主,通过规范控制血压可延缓或逆转病变;若长期未控制,可能进展至心力衰竭、心律失常等严重并发症,显著影响生活质量和预后,需早期干预。 一、早期阶段与严重程度 高血压心脏病早期(代偿期)通常无明显症状,仅表现为左心室轻度肥
冠心病造影副作用
王晓莉 主任医师
中日友好医院 三甲
冠状动脉造影是诊断冠心病的重要手段,虽总体安全性较高,但仍存在一定副作用,常见包括造影剂反应、穿刺部位并发症等,需结合个体情况提前评估风险。 造影剂相关过敏反应 常用碘对比剂可能引发过敏,表现为轻度皮疹、恶心(发生率约1%-3%),严重过敏性休克罕见(<0.1%)。对碘或海鲜过敏者需提前告知医生
下壁心肌梗死有多严重
王晓莉 主任医师
中日友好医院 三甲
下壁心肌梗死是一种严重的心血管急症,因右冠状动脉或左回旋支闭塞导致心肌缺血坏死,可引发严重心律失常、心源性休克等致命并发症,总体30天死亡率约8%-15%。 一、病因与病理基础 下壁心肌梗死多由右冠状动脉(约90%病例)或左回旋支近端闭塞引起,心肌坏死范围取决于缺血持续时间和侧支循环。右冠病变常
左胸骨疼是什么原因
王晓莉 主任医师
中日友好医院 三甲
左胸骨疼可能由心脏疾病、胸壁肌肉骨骼问题、消化系统疾病、肺部疾病或特殊生理状态引起,需结合伴随症状及高危因素综合判断。 心脏疾病(心绞痛/心肌梗死) 冠状动脉供血不足致心肌缺血缺氧,典型表现为胸骨后压榨性疼痛,可放射至左肩、左臂内侧,伴胸闷、出汗、呼吸困难。多见于中老年、高血压/糖尿病/高血脂患
心脏骤停最常见的原因
王晓莉 主任医师
中日友好医院 三甲
心脏骤停最常见的原因是心源性因素,其中冠心病(尤其是急性心肌梗死)和恶性心律失常(如心室颤动)占比最高,其次为结构性心脏病及非心源性因素(如窒息、严重创伤)。 一、冠心病与急性心肌梗死 冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或阻塞,斑块破裂引发血栓形成,心肌急性缺血坏死,电活动紊乱,是心源性心脏骤停的首要原因
免费咨询