甲状腺功能异常或结构病变的原因主要包括自身免疫异常、遗传因素、碘摄入失衡、辐射暴露、环境污染物及生活方式相关因素等。自身免疫性因素是最常见诱因，遗传与环境因素叠加会增加发病风险，而碘、辐射等理化因素则通过影响激素合成或细胞增殖直接损伤甲状腺。
一、自身免疫异常：自身抗体攻击甲状腺组织是多数甲状腺疾病的核心机制。甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）阳性常提示桥本甲状腺炎，可逐渐破坏甲状腺滤泡细胞，导致甲减；促甲状腺激素受体抗体（TRAb）刺激甲状腺激素过度分泌，引发Graves病（甲亢）。此类疾病女性患病率显著高于男性（约8：1），且常与其他自身免疫病（如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮）共存。
二、遗传因素：部分甲状腺疾病具有家族遗传倾向。甲状腺肿家族性常染色体隐性遗传与甲状腺过氧化物酶、钠-碘转运体等基因突变相关，导致激素合成障碍；多基因遗传模式下，携带多个易感基因者（如CTLA-4、PTPN22基因）发病风险更高。研究显示，Graves病患者一级亲属患病风险是普通人群的4-8倍。
三、碘摄入失衡：碘是甲状腺激素合成的关键原料。长期碘摄入不足（＜50μg/d）会导致甲状腺激素合成减少，引发地方性甲状腺肿和甲减，多见于缺碘地区；而碘摄入过量（＞600μg/d）可能诱发甲状腺炎或甲亢，尤其对桥本甲状腺炎患者，高碘饮食会加重甲状腺自身免疫反应。
四、辐射暴露：头颈部电离辐射（如儿童期接受颈部放疗、核事故暴露）可直接损伤甲状腺细胞DNA，增加甲状腺结节和甲状腺癌风险。研究表明，接受10-20Gy颈部放疗的儿童，甲状腺癌发病率比普通人群高20-30倍，且风险随辐射剂量增加而上升。
五、生活方式与环境因素：长期精神压力、作息紊乱（如熬夜＞23点）会通过下丘脑-垂体-甲状腺轴影响激素分泌节律，增加自身免疫性甲状腺疾病风险。环境中的多氯联苯、重金属（如铅、汞）等污染物可能干扰甲状腺激素合成酶活性，诱发甲状腺功能异常。
特殊人群提示：儿童和青少年甲状腺对辐射更敏感，应避免不必要的颈部CT检查；孕妇碘摄入不足会影响胎儿甲状腺发育，需在孕期监测碘营养水平；老年人甲状腺功能减退常隐匿起病，易被忽视，建议每年体检时筛查甲状腺功能。
