凝血功能差（凝血功能障碍）通常由凝血因子缺乏、血小板异常、血管壁病变、基础疾病及药物因素共同导致。
凝血因子缺乏或功能异常：先天性血友病（缺乏凝血因子Ⅷ/Ⅸ）、Ⅺ缺乏症等遗传性疾病直接影响凝血；后天因维生素K缺乏（凝血因子Ⅱ/Ⅶ/Ⅸ/Ⅹ合成依赖维生素K）、严重肝病（肝细胞合成凝血因子减少）或抗凝抗体（如抗凝血因子Ⅷ抗体），均可引发凝血功能降低。
血小板数量或功能异常：血小板减少（再生障碍性贫血、化疗后骨髓抑制）或功能缺陷（如血小板无力症、尿毒症/肝硬化导致的继发性血小板功能障碍），因无法有效聚集形成血栓，导致出血倾向增加。
血管壁结构/功能异常：遗传性血管性血友病（vWF因子缺乏）直接影响凝血；获得性如过敏性紫癜、严重感染（流脑）或维生素C缺乏，可致血管脆性增加、通透性升高，引发皮肤黏膜出血。
基础疾病与并发症：严重肝病（凝血因子合成不足、抗凝物质蓄积）、肾病综合征（抗凝/纤溶失衡）、弥散性血管内凝血（DIC，感染/创伤后凝血功能紊乱）等，均通过破坏凝血微环境导致凝血功能异常。
药物与医源性因素：抗凝药物（华法林、肝素、新型口服抗凝药）过量、溶栓药物（链激酶）使用不当，或长期广谱抗生素抑制肠道菌群（减少维生素K合成），均可能诱发凝血功能降低。
特殊人群注意：老年人因血管脆性增加、凝血因子活性下降易出血；儿童需警惕先天性血友病（男性高发）；孕妇若合并妊娠高血压综合征，可能出现生理性凝血功能异常。
