肝素抗凝血的主要作用机理是通过增强抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）的活性，高效抑制凝血酶及多种凝血因子，从而阻断凝血级联反应。
增强抗凝血酶Ⅲ活性
肝素与AT-Ⅲ结合后，可诱导AT-Ⅲ发生构象变化，使其对丝氨酸蛋白酶的抑制活性提升数百倍。AT-Ⅲ是体内天然的凝血酶抑制剂，经肝素激活后成为关键的“凝血刹车器”。
抑制凝血酶及核心凝血因子
被激活的AT-Ⅲ-肝素复合物能与凝血酶（Ⅱa）不可逆结合，使其失去催化纤维蛋白原转化为纤维蛋白的能力；同时抑制活化凝血因子Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa等，从源头阻断凝血级联反应中的关键环节。
间接促进纤维蛋白溶解
肝素可结合血管内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素受体，促进组织型纤溶酶原激活物（t-PA）释放，加速纤溶酶原转化为纤溶酶，后者降解纤维蛋白形成的血栓，辅助清除已形成的凝块。
调节血小板功能（辅助作用）
高浓度肝素可通过结合血小板表面的结合位点，轻度抑制血小板聚集，降低血栓形成风险，但临床治疗中主要以抗凝为主，出血风险需重点关注。
特殊人群注意事项
肝肾功能不全者需监测APTT（活化部分凝血活酶时间）调整剂量；孕妇、哺乳期女性慎用，需严格评估出血获益；对肝素过敏、存在活动性出血（如脑出血、消化道大出血）者禁用，老年患者需减量以降低出血风险。
