急性心肌梗死（心梗）的核心原因是冠状动脉急性阻塞，导致心肌细胞因缺血缺氧而坏死，多由冠状动脉粥样硬化斑块破裂引发血栓形成阻塞血管所致。
冠状动脉粥样硬化是根本病因
动脉内膜脂质沉积形成粥样斑块，斑块逐渐增大使管腔狭窄（狭窄率＞70%时易诱发心梗）；若斑块破裂、出血或血栓形成，可迅速阻塞血管血流，造成心肌急性缺血坏死。研究显示，约90%心梗患者存在冠状动脉粥样硬化基础。
血栓急性阻塞血管
动脉粥样硬化斑块破裂后，血小板聚集形成血栓，或血液高凝状态（如长期卧床、肿瘤、妊娠）可加速血栓形成；房颤患者左心耳血栓脱落、静脉血栓随血流阻塞冠脉，也可能直接引发心梗。
心肌耗氧需求骤增诱发缺血
剧烈运动、情绪激动、血压骤升（如嗜铬细胞瘤发作）等情况，可使心肌耗氧量远超狭窄血管供血能力，已受损心肌因缺氧恶化，诱发斑块破裂或血管痉挛，导致心梗急性发作。
冠状动脉痉挛致血流中断
少数心梗由冠状动脉痉挛引起（如变异性心绞痛），血管持续收缩可完全阻断血流。寒冷刺激、过度疲劳、吸烟或服用某些药物（如可卡因）时更易发生，多见于年轻无明显斑块狭窄者。
危险因素加速病变进程
长期吸烟（损伤血管内皮）、肥胖（代谢紊乱）、糖尿病（脂质代谢异常）、高血压（血管壁压力损伤）及家族遗传史，可通过促进粥样硬化、升高斑块破裂风险，增加心梗发病几率。
特殊人群注意事项：糖尿病患者需严格控糖以延缓微血管病变；高血压患者规范降压；长期吸烟者应戒烟；家族史者建议40岁后定期监测血脂、血压，必要时查冠脉CTA。
