肝纤维化与肝硬化的核心区别在于肝脏结构损伤的可逆性与病理阶段。肝纤维化是慢性肝病早期，肝细胞外基质过度沉积，肝脏结构未严重破坏，通过干预可部分或完全逆转；肝硬化是肝纤维化进一步进展，肝脏正常结构被广泛破坏，形成假小叶，结构不可逆，最终导致肝功能衰竭风险。
肝纤维化阶段，肝脏仅表现为汇管区或肝小叶内纤维组织增生，肝细胞排列尚保留基本结构，未形成明显结节，肝脏质地尚软，功能未明显受损。肝硬化阶段，肝小叶正常结构消失，大量纤维组织分割形成假小叶，肝内血管受压扭曲，质地变硬，体积缩小或代偿性增大，伴随肝功能持续下降。
两者病因重叠，均由慢性肝病（如病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪肝等）持续损伤引发，但肝纤维化病程相对早期（数月至数年），若控制病因（如乙肝抗病毒治疗）可停止进展甚至逆转；肝硬化多由肝纤维化未有效控制，持续10年以上逐渐进展，形成不可逆结构改变，老年患者或合并糖尿病、高血压等慢性病者进展更快。
肝纤维化诊断依赖肝弹性成像（FibroScan）、血清学指标（Ⅳ型胶原等）及肝活检；肝硬化需结合CT/MRI影像学特征（假小叶、肝叶比例失调）与病史确诊。治疗上，肝纤维化以病因控制（如乙肝抗病毒）和抗纤维化药物（如秋水仙碱）为主，辅以生活方式调整；肝硬化需针对腹水、消化道出血等并发症综合管理，终末期考虑肝移植。
特殊人群需重点关注：儿童患者（如乙肝母婴传播）：肝纤维化可能由遗传代谢病或病毒性肝炎引发，治疗需兼顾生长发育，避免影响肝脏代谢药物；老年患者：肝硬化风险更高，需监测肝肾功能及药物相互作用；孕妇：合并肝硬化需严格控制肝功能，预防妊娠期出血，产后密切监测凝血功能。
