人体细胞原癌基因与抑癌基因遗传物质改变会致生长分裂调控失衡，遗传性癌症综合征患者等患癌风险高，化学物质可致细胞基因突变增患癌几率，紫外线、电离辐射等物理因素及病毒等生物因素可致癌，细胞DNA修复机制异常致基因突变难修复易促癌，有DNA修复基因缺陷等情况患癌几率更高。
一、遗传因素相关机制及影响
人体细胞内存在原癌基因与抑癌基因，原癌基因正常时参与调节细胞的正常生长、分裂进程，抑癌基因则发挥抑制细胞过度增殖的作用。当遗传物质发生改变，如原癌基因发生突变被激活，使其功能异常增强，或抑癌基因发生缺失、突变而丧失功能时，细胞的生长与分裂调控就会失衡。例如某些遗传性癌症综合征患者，其体内特定基因存在遗传突变，使得患癌风险较普通人显著增高，儿童若携带此类遗传易感基因，因免疫系统等发育尚不完善，在后续成长中受环境等因素影响时，更易引发癌细胞产生；老年人细胞修复能力下降，遗传突变积累后也易促使癌细胞形成。
二、环境因素的致癌作用
（一）化学致癌因素
像苯并芘、亚硝酸盐等化学物质可与DNA结合，引起基因突变。长期暴露于含这类化学致癌物质环境中的人群，细胞发生癌变的几率会增加，比如长期处于工业污染环境中接触苯并芘的人群，患肺癌等癌症风险升高；生活方式中长期吸烟的人，因烟草内含有多种化学致癌物质，会显著增加患肺癌等癌症的可能性。
（二）物理致癌因素
紫外线可损伤皮肤细胞的DNA结构，长期过度紫外线暴露的人群，患皮肤癌风险增加；电离辐射如X射线等能导致细胞DNA断裂、突变等，从事放射相关职业且防护不当的人群，患癌风险提升，不同年龄人群受物理致癌因素影响时，儿童对电离辐射导致的DNA损伤更敏感，老年人细胞修复能力弱，受影响后更易发展为癌细胞。
（三）生物致癌因素
某些病毒可将自身基因整合到宿主细胞基因组中，干扰细胞正常生长调控。人乳头瘤病毒与宫颈癌发生相关，乙型肝炎病毒与肝癌发生相关，感染这类病毒的人群，细胞癌变风险增加，不同性别中，女性感染人乳头瘤病毒后患宫颈癌风险因生理结构等因素有特定表现，男性感染乙型肝炎病毒后患肝癌风险也受自身生理代谢等影响。
三、细胞自身DNA修复机制异常的影响
当细胞自身的DNA修复机制出现问题时，基因突变无法得到及时有效的修复，会促使癌细胞产生。有DNA修复基因缺陷的个体，其细胞积累基因突变的概率大幅升高，进而更易发展为癌症，不同生活方式下，如长期暴露于致癌环境中的个体，DNA修复机制异常带来的癌细胞产生风险会进一步加剧，有癌症家族病史的人群，本身存在遗传基因基础，若再伴有DNA修复机制异常，患癌几率显著高于常人。
