喝酒后血压降低主要与酒精直接扩张血管、抑制交感神经活性、血容量减少及心肌收缩力下降等机制有关，长期饮酒或基础疾病者更易出现此现象。
一、酒精直接扩张外周血管，降低外周阻力
乙醇进入人体后，通过代谢产生乙醛，刺激血管内皮细胞释放大量一氧化氮（NO），NO作为强效血管扩张剂，可显著降低外周动脉阻力。健康成人单次摄入20~40g乙醇后，2小时内外周血管阻力较饮酒前降低15%~20%，收缩压平均下降5~10mmHg，舒张压下降更为明显。
二、酒精抑制交感神经活性，减少血管收缩
酒精作用于中枢神经系统（如下丘脑、脑干），抑制交感神经递质（如多巴胺、去甲肾上腺素）的合成与释放，降低血管收缩能力。慢性酒精依赖者因长期交感神经受抑制，饮酒后血压下降幅度较普通人群更高，收缩压可下降10~15mmHg。
三、酒精利尿作用导致血容量减少
酒精抑制抗利尿激素（ADH）分泌，肾小管对水的重吸收减少，尿量增加。健康成人单次摄入80g以上乙醇后，24小时内尿量较饮酒前增加500~1000ml，血容量随之降低。血容量不足时，心脏虽可通过加快心率代偿，但外周血管阻力下降的影响更显著，最终导致血压降低。
四、酒精抑制心肌收缩力，降低心输出量
酒精直接抑制心肌细胞钙通道，减少细胞内钙浓度，削弱心肌收缩能力；同时阻断心肌β1受体，降低心肌对交感神经刺激的反应。大量饮酒者左心室射血分数较正常人群降低5%~8%，心输出量减少10%~15%，直接导致血压下降。
五、个体差异与基础疾病影响
长期饮酒者因酒精耐受性，血管对酒精敏感性下降，血压下降幅度较小；高血压患者长期饮酒可能引发慢性酒精性心肌病，导致血压调节能力异常；肝硬化、肾功能不全者，酒精代谢和排泄效率下降，乙醛蓄积加重血管扩张和血容量异常，血压降低更明显。
特殊人群提示：高血压患者饮酒后若收缩压<90mmHg或出现头晕、乏力等症状，需警惕心脑血管供血不足风险，应立即停止饮酒并就医；老年人、孕妇、慢性肝病患者等对酒精更敏感，血压调节能力较弱，建议避免饮酒；正在服用降压药者，酒精可能增强药效导致血压过度降低，需监测血压并咨询医生调整用药。
