夜间血压升高通常与生理节律异常、交感神经激活、睡眠障碍及慢性疾病等多因素相关。正常血压存在昼夜波动，夜间血压较白天降低约10%-20%，夜间高血压指夜间血压未正常下降或反而升高，可能由以下机制引发。
一、生理节律异常导致夜间血压升高
1.年龄因素：老年人群自主神经调节功能减退，对夜间血压下降的正常生理反应（如迷走神经兴奋性增强）减弱，易出现夜间血压升高，尤其80岁以上老年人中，夜间高血压发生率达35%-40%。
2.生活方式干扰：长期熬夜、频繁倒班等导致生物钟紊乱，交感神经与副交感神经平衡失调。研究显示，夜间睡眠＜5小时人群较规律作息者，夜间收缩压平均升高8.2mmHg。
二、交感神经与内分泌系统激活
1.交感神经活性异常：夜间交感神经兴奋性未按生理规律下降，高血压患者尤其存在“非杓型血压”（夜间血压下降＜10%），其交感神经释放去甲肾上腺素持续增加，刺激血管收缩和心率加快，导致夜间血压升高。
2.内分泌调节紊乱：夜间肾素分泌高峰（部分患者较白天升高20%-30%）及醛固酮分泌增加，引发水钠潴留。糖尿病患者因胰岛素抵抗，肾素-血管紧张素系统激活更显著，夜间血压升高风险增加2倍。
三、睡眠障碍直接诱发血压波动
1.睡眠呼吸暂停综合征（OSA）：OSA患者夜间反复呼吸暂停，血氧饱和度骤降，触发颈动脉体化学感受器兴奋，导致交感神经激活和血压骤升。研究显示，中重度OSA患者夜间收缩压较无OSA人群平均升高15-20mmHg。
2.失眠与睡眠碎片化：长期失眠者夜间交感神经持续兴奋，且睡眠呼吸调节中枢功能紊乱，皮质醇分泌节律异常（夜间皮质醇峰值未降低），导致血管阻力增加，夜间血压升高。
四、慢性疾病影响血压调节
1.糖尿病：长期高血糖引发微血管病变，自主神经损伤（如迷走神经功能减退）导致心率变异性降低，夜间血压调节能力下降，约70%糖尿病肾病患者合并夜间高血压。
2.慢性肾病：肾功能减退导致夜间钠排泄减少，水钠潴留加剧，RAAS系统过度激活，夜间血压较白天升高更明显，且随肾功能分期进展，夜间高血压发生率递增。
特殊人群需注意：老年高血压患者应避免降压药过量导致夜间血压过低（收缩压＜120mmHg），需定期监测24小时动态血压；糖尿病患者建议睡前2小时监测血糖，预防夜间低血糖诱发血压反跳；OSA患者需控制体重，避免饮酒和镇静药物，必要时使用持续气道正压通气（CPAP）改善睡眠，降低夜间血压波动。
