高尿酸血症具有遗传易感性，遗传因素与环境因素共同作用影响发病风险。遗传易感性表现为家族聚集性，携带特定基因变异者尿酸排泄或生成异常，导致高尿酸血症风险升高，但其并非单基因遗传病，需结合环境因素综合判断。
1.遗传易感性的科学依据：多项研究证实高尿酸血症存在家族聚集性，一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病者，本人患病风险较普通人群增加2~3倍。全基因组关联分析（GWAS）发现SLC2A9、ABCG2、UGT1A9等基因与尿酸代谢相关，其中SLC2A9基因的rs10157349位点变异可使尿酸排泄减少约10%~15%，ABCG2基因变异会降低尿酸肾小管分泌，这些基因变异在东亚人群中携带率较高，与高尿酸血症发病密切相关。
2.遗传模式特点：高尿酸血症属于多基因遗传，由多个微效基因累加效应所致，遗传因素仅占发病原因的40%~50%，环境因素（饮食、运动、肥胖等）起关键调节作用。例如，携带2~3个易感基因变异者，尿酸水平较无变异者高10%~15%，而同时存在高嘌呤饮食、肥胖等环境因素时，尿酸水平可进一步升高20%以上。
3.不同人群的遗传影响差异：年龄方面，儿童期因代谢旺盛及遗传效应未完全显现，高尿酸血症罕见；12~18岁青少年随遗传易感基因表达增强，若伴随肥胖或高糖饮食，尿酸水平可显著上升。性别方面，男性因雄激素抑制尿酸排泄及遗传基因表达差异，遗传风险高于女性（男性遗传因素占比约55%，女性约45%），女性绝经后雌激素水平下降，遗传与环境因素叠加风险接近男性。
4.特殊人群的遗传风险及应对：有家族史者（父母或兄弟姐妹患病）建议40岁起每年检测尿酸，男性＞420μmol/L、女性＞360μmol/L需警惕。孕妇若家族史阳性，需控制每日嘌呤摄入＜300mg，避免酒精及高果糖饮料，孕期体重增长控制在5~8kg，减少产后高尿酸血症及妊娠高血压风险。长期熬夜、久坐人群（如IT从业者）即使无家族史，也需通过规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）降低遗传易感性触发风险。
5.澄清遗传误区：遗传易感性≠必然发病，即使携带易感基因，通过低嘌呤饮食（＜200mg/d）、每日饮水2000ml、控制BMI＜24kg/m2等措施，可显著降低发病概率。临床研究显示，健康生活方式可使遗传易感者发病风险降低30%~40%，优于单纯遗传检测干预。
